SUMO-2／3活化介导丹参对缺血神经元的保护机制

[目的]从类泛素化（SUMO）角度研究丹参对缺血性脑血管病后的神经元保护机制。[方法]原代分离培养SD大鼠海马神经元细胞，免疫荧光方法予以鉴定；制作神经元体外氧糖剥夺（OGD）模型，分为对照组、OGD组和丹参治疗组；酶联免疫吸附（ELISA）法检测乳酸脱氢酶（LDH）含量，原位凋亡法检测凋亡细胞率；蛋白印记和免疫荧光方法检测SUMO—1和SUMO-2／3在细胞内的表达定量和定位情况。[结果]所培养细胞高表达神经元特异性烯醇化酶（NSE）和微管相关蛋白-2（MAP-2），胶质纤维酸性蛋白（GFAP），神经元纯度大于95％；ELISA结果显示，3组中LDH含量对照组〈丹参治疗组〈OGD组；凋亡细胞率对照组〈丹参治疗组〈OGD组；蛋白印记结果显示，神经元接受OGD处理后SUMO-2／3的蛋白表达量明显上升（P〈0．05），但SUMO-1无明显变化（P〉0．05），而丹参治疗能够进一步提高SUMO-2／3的表达（P〈0．05）；免疫荧光结果湿示OGD神经元发生了SUMO-2／3南细胞浆向细胞核的明显移位现象，而丹参治疗能够进一步增强这种效果。[结论]丹参能够通过诱导SUMO-2／3，而非SUMO-1的活化机制，发挥对缺血神经元的保护作用。