Sel, rhumatismes inflammatoires et auto-immunité

Resume Le sel est un element central de l’alimentation. Recemment, l’exces de sel a ete mis en cause comme potentiel agent declencheur et/ou aggravant de certaines maladies auto-immunes. In vitro, les cellules de l’immunite adaptative et innee ont des profils inflammatoires en milieu hypertonique : les macrophages liberent plus de cytokines pro-inflammatoires, generent des derives reactifs de l’oxygene et sont capables d’activer l’inflammasome. Les lymphocytes T helper, via l’activation de la serum and glucocorticoid-regulated kinase 1 (SGK1), augmentent leur expression d’IL-17A et IL-23R et se differencient en Th17, tandis que les lymphocytes T regulateurs perdent leurs capacites inhibitrices necessaires au maintien de la tolerance. Dans les modeles animaux de maladies auto-immunes et chez l’homme, les donnees sont plus contrastees. SGK1  a ete implique dans la polarisation vers un profil Th17 et donc une aggravation de la maladie dans la sclerose en plaques, le lupus erythemateux systemique, les colites auto-immunes et le rejet de greffe. Dans les etudes epidemiologiques observationnelles, a ete retrouvee une association entre l’exces de consommation de sel et le nombre de poussees inflammatoires de sclerose en plaques. La consommation excessive de sel est associee a un risque augmente de developper une polyarthrite rhumatoide, a fortiori si le patient est fumeur. Le sel semble donc agir comme un agent stimulant certains processus immunologiques, ce qui justifie des etudes visant a etablir l’influence des habitudes alimentaires sur la survenue et l’evolution des maladies auto-immunes.