兔SAH后海马ICAM-1、NF-κB、p38MAPK表达

目的探讨兔蛛网膜下腔出血（subarachnoidhemorrhage，SAH）脑血管痉挛（cerebralvasospasm，CVS）后丝裂原活化蛋白激酶p38（p38Mitogen—activatedkinaseprotein，p38MAPK）、核转录因子-κB（nucleartranscriptionfac—tor-κB，NF-κB）及细胞间黏附分子-1（intercellularadhesionmolecule-1，ICAM-1）在海马的表达。方法将新西兰纯种健康级大白兔60只分为对照组（n=5）、生理盐水（Ns）注射组（n=5）、sAH组（n=30）、干预组（n=20）。SAH组又分为SAH后1、3、5、7、9、11、d6个亚组。干预组分为NS治疗组、ICAM-1单克隆抗体治疗组、NF-κB拮抗剂治疗组、p38MAPK抑制组4个亚组。枕大池二次注血制作兔SAH后CVS模型。分离海马，应用免疫组化观察海马p38MAPK、NF-κB及IcAM-1表达变化。结果p38MAPK、NF-κB及IcAM-1在对照组和NS注射组的海马神经细胞上仅有微弱染色。伴随着血管腔痉挛的加重，ICAM-1的表达逐渐增强，第7天表达最为强烈；p38MAPK、NF-κB的表达也呈逐渐增强的趋势，但在第5天时表达最为强烈，之后逐渐降低。经拮抗剂治疗后，p38MAPK、NF-κB染色信号明显减弱，ICAM-1仅有微弱表达；经单克隆抗体治疗后，p38MAPK、NF-κB有较强表达，ICAM-1有微弱表达。结论兔SAH及CVS后海马神经细胞存在着与上述因子相关的免疫炎症反应。抑制上述因子的表达，可以较好地控制损伤脑组织的免疫炎症反应。