肺缺血再灌注损伤时核因子-κBp65及细胞间黏附分子-1表达的变化

目的：探讨家兔肺缺血再灌注损伤时核因子-κ Bp65（NF—κ Bp65）活性、细胞间黏附分子-1（ICAM-1）表达的变化及意义。方法：复制在体兔肺缺血再灌注损伤模型。健康日本大耳兔50只，随机均分为对照组、肺缺血1h与肺缺血再灌注0．5h、1h、3h组。用免疫组化法检测NF—κ Bp65表达、原位杂交法检测ICAM—1 mRNA表达，过氧化氢还原法检测肺组织髓过氧化物酶（MPO）活性。结果：肺缺血再灌注1h后MPO活性显著升高，与缺血1h和再灌注0．5h相比差异明显（均P〈0．01）。NF—κ Bp65和ICAM—1 mRNA分别于再灌注0．5h和再灌注1h后表达显著升高，并随再灌注时间延长继续升高（均P〈0．01）。MPO活性与NF—κ Bp65、ICAM—1 mRNA表达之间存在显著的正相关（分别r=-0．898，0．899，均P〈0．01）；NF—κ Bp65与ICAM—1 mRNA表达之间亦存在显著的正相关（r=0．900，P〈0．01）。结论：肺缺血再灌注能刺激NF—κ Bp65活化，继而通过ICAM—1表达，促进中性粒细胞黏附、聚集而参与肺缺血再灌注损伤的发生过程。