1，6-二磷酸果糖对反复热性惊厥大鼠海马区超微结构损伤保护作用的研究

目的1，6-二磷酸果糖（FDP）作为细胞代谢的能量物质已被证实在辅助治疗缺氧缺血性脑病及心肌受损性疾病方面具有重要作用。该研究探讨FDP对大鼠热性惊厥性海马超微结构损伤是否具有保护作用。方法36只21日龄雄性SD大鼠均分为热性惊厥组（FS），高剂量果糖干预组（HD）及低剂量果糖干预组（LD）。水浴法建立热性惊厥模型；高、低剂量果糖干预组于惊厥前30min各腹腔注射FDP50mg／100g及25mg／100g大鼠体重；而FS组腹腔注射相同体积的0．9％氯化钠溶液。应用透射电镜分别观察海马CAl区神经元、细胞器的病理超微结构改变和神经突触参数变化特征。结果果糖干预组在神经元变性坏死、线粒体肿胀、内质网脱颗粒及高尔基体扩张等方面较FS组减轻，差异有显著性。果糖干预组同Fs组相比，脑海马CAl区神经突触间隙缩窄（F=7．29，P〈0．01），突触后致密物质厚度增加（F=12．47，P〈0．01），突触活性带长度延长（F=14．75，P〈0．01），突触界面曲率增加（F=3．77，P〈0．05），差异有显著性。在改善上述超微结构损伤方面，HD与LD组比较差异无显著性。结论FDP可以减轻反复热性惊厥大鼠海马区超微结构受损程度，但有效而适宜的用药剂量仍需进一步探讨。