Airway neurogenic inflammation and microvascular leakage induced by HCl intra-oesophageal instillation in guineapigs

目的 胃食管反流(GER)是常见的临床病症,并与多种呼吸系统疾病有关,包括慢性咳嗽和支气管哮喘等,其发病机制尚未明确.通过观察盐酸灌注食管是否可以引起气道速激肽释放和气道血浆渗出,旨在探讨GER性咳嗽的发病机制.方法 动物预先给予阿托品和心得安处理,给麻醉豚鼠食管灌注1mol/L盐酸,分别观察气管、主支气管、细支气管的气道微血管血浆渗出的变化,气道血浆渗出测定采用伊文思蓝法;并观察应用神经内肽酶抑制剂磷阿米酮、神经肽1受体拮抗剂FK888、SR140333对盐酸灌注豚鼠食管气管、主支气管、细支气管的气道微血管血浆渗出的影响.结果 灌注盐酸入食管可以显著增加气道血浆渗出.磷阿米酮可以显著增加盐酸灌注食管引起的气管、主支气管、细支气管血浆渗出,FK888、SR140333可以显著抑制气道血浆渗出.在双侧迷走神经切断组,神经内肽酶增强的气道血浆渗出能被明显抑制.结论 ①食管灌注盐酸通过诱导气道速激肽释放引起气道神经源性炎症.②食管和气管之间有神经通路相联系,RARs和C神经纤维参与盐酸灌注食管所致的气道血浆渗出.③该食管-支气管反射可能是GER诱发咳嗽的重要机制。