Thrombocytopenia and leptospirosis

O proposito do presente trabalho e colaborar para o estudo da patogenia da plaquetopenia que ocorre na Leptospirose. A pesquisa foi feita de maneira prospectiva e o grupo de casos foi constituido por 30 pacientes internados com hipotese diagnostica de Leptospirose na Clinica de Doencas Infecciosas e Parasitarias do Hospital das Clinicas da Faculdade de Medicina da Universidade de Sao Paulo. Investigou-se a possibilidade de haver consumo de plaquetas por coagulacao intravascular disseminada, ou a possibilidade de destruicao periferica de plaquetas por anticorpos e, se poderia haver inibicao da producao de plaquetas em nivel medular. Para a investigacao desejada foram utilizados os seguintes exames: contagem de plaquetas, tempo de protrombina, tempo de recalcificacao, tempo de trombina, tempo de tromboplastia parcial ativada, dosagem do fibrinogenio, dosagem do fator V, dosagem do fator VIII, dosagem dos produtos de degradacao da fibrina, dosagem da antitrombina III, mielograma e pesquisa de anticorpos antiplaquetas. Foram ainda estudados o hemograma, a dosagem de ureia, a dosagem de creatinina, a dosagem das enzimas hepaticas (aspartatoaminotransferase, alaninaaminotransferase, desidrogenase lactica, gamaglutamiltranspeptidade e fosfatase alcalina), e a dosagem das bilirrubinas. A analise dos dados obtidos no presente trabalho permitiu-se chegar as seguintes constatacoes e conclusoes: 1a) A plaquetopenia e frequentemente encontrada na forma grave de Leptospirose ocorrida em nosso meio (86,6%). 2a) A plaquetopenia da Leptospirose nao parece ser mediada por anticorpos antiplaquetas. 3a) A avaliacao dos dados obtidos nao mostrou haver evidencias clinicas e laboratoriais de ocorrencia de coagulacao intravascular disseminada. 4a) Verificou-se existencia da relacao de dependencia entre a plaquetogenese medular e a contagem de plaquetas no sangue periferico (P = 0,0261). A possibilidade de haver inibicao da plaquetogenese medular por algum produto bacteriano (toxina) nao pode ser totalmente afastada, porem acreditamos que o exame estatico da medula ossea nao pode dar-nos uma ideia precisa do mecanismo dinâmico da formacao de plaquetas na presenca de "consumo periferico". 5a) Embora a plaquetopenia possa representar um fator contribuinte para a sindrome hemorragica, nao chegamos a uma diferenca estatisticamente significativa entre a contagem das plaquetas nos pacientes plaquetopenicos que sangraram e nos que nao apresentaram sangramento. 6a) Na maioria dos casos (86,3%) a normalizacao da contagem das plaquetas ocorreu no periodo de sete dias apos a internacao. 7a) Nao houve diferenca significativa entre as medias dos tempos de normalizacao da contagem de plaquetas nos pacientes que apresentaram e nos que nao apresentaram sangramento. 8a) Houve diferenca significativa, entre as medias das contagens das plaquetas nos pacientes de niveis sericos menores e os niveis sericos mais elevados de ureia, sendo maior no primeiro grupo (t22 = 1,818 > t22:0.05 = 1,717). 9a) A media do nivel serico dos pacientes que apresentaram sangramento foi maior do que a media do nivel serico de ureia dos pacientes que nao sangraram, podendo-se afirmar que a uremia contribui para agravar o quadro hemorragico na Leptospirose. A vasculite deve ser considerada como fator mais importante na patogenese dos disturbios hemorragicos da Leptospirose1,2,8,23, porem, acreditamos que a trombocitopenia, a uremia e os disturbios da coagulacao, isoladamente ou em conjunto, devem ser incluidos entre os fatores que agravam o quadro hemorragico o qual representa hoje a principal causa de obito na doenca.