A C-terminal truncated mutation of spr-3 gene extends lifespan in Caenorhabditis elegans

Caenorhabditis elegans 的 lifespan 被各种各样的基因、环境的因素决定。在这篇论文， spr-3， C。elegans 哺乳动物的神经限制 silencing 因素(NRSF/REST ) 的相应基因，被报导是调整 C 的 lifespan 的重要基因。elegans。spr-3， spr-3 (ok2525 ) ，或 spr-3 表示的 RNAi 抑制的一个删除变化在 C 导致了短 lifespan 显型。elegans。然而， spr-3 的一个胡说八道变化， spr-3 (by108 ) ，增加了 lifespan 26% 什么时候与野类型的线虫的相比。spr-3 (by108 ) 也显示出增加的抵抗到环境应力。spr-3 (by108 ) 变异基因编码 C 终端有与 REST4 可比较的结构的截断的蛋白质， NRSF/REST 在的 splice 变体哺乳动物。spr-3 (by108 ) 的长 lifespan 显型异种在 daf-16 和 glp-1 的正常功能上作为功能和依赖者的获得被证实。spr-3 (by108 ) 的 lifespan 能被在 daf-2 导致一个变化 synergistically 提高。量的聚合酶链反应结果证明 daf-16 以及它的目标基因 sod-3， mtl-1，和 sip-1 的表示在 spr-3 (by108 ) 是起来调整的变异。这些结果将是有用的进一步理解 NRSF/REST 基因的复杂功能在哺乳动物，特别在变老的过程和长寿决心。