Effect of superoxide dismutase on apoptosis induced by advanced glycation end products in cultured retinal microvascular pericytes

目的 通过检测糖基化终产物(AGE)诱导培养的牛视网膜毛细血管周细胞凋亡及凋亡周细胞中超氧化物歧化酶(SOD)的活性及意义,进一步探讨糖尿病视网膜病变(DR)的发生机制.方法 周细胞分别与不同浓度的AGE(0.47、1.88、7.5 μmol/L)共同培养4 d后,分别检测细胞凋亡、SOD活性,以及SOD对细胞凋亡及凋亡调节基因Bcl-2/Bax比率的影响.结果 AGE能以浓度依赖的方式诱导周细胞凋亡(r=0.878,P＜0.01)、降低细胞内SOD的活性(r=-0.878,P＜0.01),而应用SOD能明显抑制AGE作用下的周细胞凋亡及提高凋亡调节基因Bcl-2/Bax的比率.结论 凋亡及氧化应激的增加是DRP中周细胞选择性丧失的主要原因,SOD活性的下降是AGE诱导周细胞发生凋亡的关键因素。