Apelin-13 promotes cardiomyocyte hypertrophy via PI3K-Akt-ERK1/2-p70S6K and PI3K-induced autophagy

Apelin 高度在左室的肥大 Sprague Dawley 老鼠建模的老鼠被表示，并且它在心血管的系统起一个关键作用。这研究是澄清 apelin-13 是否在 H9c2 老鼠 cardiomyocytes 支持肥大并且调查它的内在的机制的目的。cardiomyocyte 肥大被测量 H9c2 房间的直径，体积，和蛋白质内容观察。autophagy 的激活被由传播电子显微镜学观察 autophagosomes 的形态学评估，观察由轻显微镜学的 LC3 的 subcellular 本地化，并且由西方的污点分析检测 LC3 的联系膜的形式。表明小径的 phosphatidylinositol 3-kinase (PI3K ) 被识别，蛋白质表示用西方的污点分析被检测。结果表明 apelin-13 增加了 H9c2 房间的直径，体积，和蛋白质内容并且支持了 PI3K， Akt， ERK1/2，和 p70S6K 的 phosphorylation。Apelin-13 激活 PI3K-Akt-ERK1/2-p70S6K 小径。PI3K 禁止者 LY294002， Akt 禁止者 1701-1， ERK1/2 禁止者 PD98059 稀释了房间直径的增加，体积，蛋白质内容由 apelin-13 导致了。Apelin-13 增加了 autophagosomes 并且起来调整 beclin 的表情 1 并且 LC3-II/I 短暂地并且稳定地。autophagy 禁止者 3MA 改善了被 apelin-13 导致的房间直径，体积，和蛋白质内容的增加。这些结果建议 apelin-13 经由 PI3K-Akt-ERK1/2-p70S6K 和导致 PI3K 的 autophagy 支持 H9c2 老鼠 cardiomyocyte 肥大。