Sleep apnea syndromes and cardiovascular disease

Au cours des dernieres annees plusieurs etudes ont demontre que les troubles respiratoires survenant pendant le sommeil etaient courants et associes a des risques accrus d'atteintes cardio vasculaires. Deux types d'apnees du sommeil ont ete decrits, les apnees obstructives et les apnees centrales. L'objectif de cette revue est de rapporter les donnees physiopathologiques et cliniques concernant ces syndromes et la pathogenie de leur retentissement cardiovasculaire deletere. Aujourd'hui le diagnostic et la caracterisation du type d'apnee du sommeil sont fondes sur la polysomnographie, l'evaluation de la gravite du syndrome est fondee sur le calcul de l'index apneique prenant en compte le nombre d'apnees par heure de sommeil. Des etudes epidemiologiques recentes ont rapporte que les apnees affectent 16 % des hommes et 5% des femmes entre 30 et 65 ans. Les apnees obstructives sont caracterisees par un collapsus du pharynx, une obstruction anormale des voies aeriennes superieures pendant le sommeil, des efforts inspiratoires de lutte contre l'obstacle causant des reveils multiples et une somnolence diurne invalidante. Les apnees centrales avec respiration de Cheyne-Stokes sont une forme de respiration periodique avec periodes d'hyperventilation alternant avec des apnees. Elles sont frequentes et sont un index de mauvais pronostic dans l'insuffisance cardiaque. Quoique les mecanismes reliant les apnees obstructives aux affections cardiovasculaires soient encore meconnus il est admis qu'elles favorisent l'expression de facteurs pro-inflammatoires et thrombogenes importants dans l'atherogenese. L'hypoxie-hypercapnie induit une intense stimulation sympathique nocturne et diurne se traduisant par une acceleration de la frequence cardiaque au repos, une diminution de la variabilite du rythme cardiaque, une disparition de l'hypotension nocturne, et de grandes poussees tensionnelles. Ces apnees sont associees a une dysfonction endotheliale, une augmentation de la C-Reactive proteine, une expression augmentee des cytokines, une elevation du taux de fibrinogene et une reduction de l'activite fibrinolytique. On a rapporte une activation plaquettaire et une augmentation de leur algregabilite. Les effets de la stimulation sympathique sur la pression arterielle, la tension parietale ventriculaire et la post-charge alterent la fonction ventriculaire. Ces apnees sont un facteur de risque independant d'hypertension, favorisent des evenements coronariens aigus, des arythmies, des accidents vasculaires cerebraux ischemiques, de l'hypertension pulmonaire et de l'insuffisance cardiaque. Les apnees centrales, frequentes chez les insuffisants cardiaques sont la consequence de la congestion pulmonaire. Celle-ci stimule les chemorecepteurs centraux et peripheriques, ainsi que l'hyperventilation. Quand la PaC02 chute au-dessous du seuil requis pour declencher la respiration, une apnee prolongee survient. Les effets deleteres de la stimulation sympathique, l'elevation de la post-charge, aggravent l'insuffisance cardiaque. Des essais a moyen terme ont montre que la mise en place d'une ventilation en pression positive nocturne dans les deux types d'apnee reduit la stimulation sympathique, a des effets hemdynamiques et fonctionnels favorables, ameliore la qualite de la vie et reduit la morbi-mortalite.