Transient and etiology-related transcription regulation in cirrhosis prior to hepatocellular carcinoma occurrence

瞄准：为了寻找(1 ) 能区分 hepatocellular 癌(HCC ) 的抄写 dysregulation，从 HCC 相关的肝硬化(2 ) 释放与白酒吸入有关把与 HCV 有关的 HCC 免费的肝硬化区分开来与那。方法：用微数组分析，我们在 HCC 免费的肝硬化比较了抄本层次(酒精中毒：7；丙肝：7 ) ，联系 HCC 的肝硬化(酒精中毒：10；丙肝：10 ) 并且八个控制肝。识别抄本被 qRT-PCR 在 45 件样品的一个独立的队验证(20 HCC 免费的肝硬化；15 联系 HCC 的肝硬化和 10 个控制肝) 。我们也由免疫组织化学证实了我们的结果。结果：在 HCC 免费的肝，我们识别了在酒鬼相关的肝硬化， HCV 相关的肝硬化和控制肝之间区分了的 70 个抄本。他们主要对应于下面规定。信号 Transduction 的 Dysregulation 和 Transcription-3 (STAT-3 ) 的使活跃之物在在 HCC 免费的肝硬化以一种病原学依赖者方式发生了的 STAT-3 目标与相关变化一起被发现。在 HCC，相反，如此的抄写 dysregulations 没被观察。结论：我们报导 transcriptional dysregulations 在 HCC 免费的肝硬化存在，短暂地在可检测的 HCC 发作以前被观察并且可以是从肝硬化象标记一样出现到 HCC 转变。