微小RNA-17-5p在小儿肾病综合征发病中的作用及其机制研究

目的分析微小RNA-17-5p（miR-17-5p）在小儿肾病综合征（NS）发病中的意义及其通过激活素A（ActA）/Smads通路对肾足细胞凋亡的影响。 方法选取2018年3月至2019年3月收治的55例NS患儿为NS组，另选取50例同期体检的健康儿童为正常对照组，比较两组外周血miR-17-5p表达情况。培养人肾足细胞株，分别转染含miR-17-5p反义寡核苷酸重组质粒（抑制组）、含无意义随机序列的对照载体（阴性对照组），未处理的人肾足细胞为空白组。比较各组细胞凋亡情况，以及转染后细胞miR-17-5p、ActA mRNA、Smads mRNA和相关蛋白表达情况。 结果NS组外周血miR-17-5p水平高于正常对照组（P 结论miR-17-5p在小儿NS外周血的含量升高，低表达miR-17-5p能抑制人肾足细胞的凋亡，其机制可能与上调ActA、Smad2、Smad3三者的mRNA及蛋白表达有关。