Auftreten klinischer und subklinischer intracranieller EEG-Anfallsmuster bei Patienten mit fokalen Epilepsien

Fragestellung: Subklinische elektrographische Anfallsmuster bei fokalen Epilepsien werden oft klinisch vernachlassigt. Sie spielen jedoch moglicherweise eine erhebliche Rolle fur interiktale kognitive und verhaltensbezogene Beeintrachtigungen bei Epilepsiepatienten. Insbesondere fur innovative, EEG-basierte, detektions- oder pradiktionsgesteuerte Interventionssysteme ist eine adaquate Berucksichtigung subklinischer Muster von besonderer Bedeutsamkeit, sowohl fur Entscheidungsprozesse fur Warnungen/Interventionen als auch bei der Analyse der Effektivitat von Interventionen anhand klinischer Parameter. In dieser Studie werden das Auftreten und die Haufigkeit subklinischer und klinischer Anfallsmuster bei Patienten beschrieben, die sich einem invasiven prachirurgischen Monitoring unterzogen. Methoden: Kontinuierliche Langzeit-EEG-Registierungen mittels implantierter subduraler und/oder intracerebraler Elektroden wurden bei 14 Patienten (mittleres Alter 33,5J) visuell vollstandig untersucht hinsichtlich des Auftretens iktaler elektrographischer Muster. Die mittlere Dauer der Registierungen betrug 8,1 Tage (Range 3,6–10,9 Tage). Iktale elektrographische Ereignisse wurden definiert als rhythmische Muster steiler Potentiale oder von Wellen aus dem delta- bis gamma-Bereich, die hinsichtlich Morphologie, Frequenz und/oder raumlicher Topographie eine Evolution aufwiesen. Anhand von Videoaufzeichnungen wurde eine Klassifikation in subklinisch (ohne sicheres Verhaltenskorrelat) oder klinisch (assoziiert mit Verhaltensanderungen) vorgenommen. Die Zahl klinischer und subklinischer Muster wurde der Topographie des Fokus zugeordnet. Ergebnisse: Es wurden 544 subklinische und 173 klinische Anfallsmuster identifiziert. Patientenbezogen schwankte das Verhaltnis subklinischer zu klinisch manifester Anfallsmuster von 0,12 bis 74,3. Bei 6 Patienten mit rein hippocampalem Anfallsursprung betrug das Verhaltnis im Mittel 15,7, bei 5 Patienten mit sowohl hippocampalem als auch neocorticalem Anfallsursprung 0,9 und bei rein neocorticalem Anfallsursprung 0,4. Schlussfolgerung: Insbesondere bei hippocampalem Anfallsursprung kann die Zahl subklinischer Anfallsmuster erheblich hoher liegen als die Anzahl klinisch manifester Anfalle. Dies sollte bei der Evaluation detektionsbasierter Interventionssysteme berucksichtigt werden, wenn das Verhaltnis detektierter Anfallsmuster und hieraus resultierender klinisch manifester Anfalle unter Bedingungen einer Intervention analysiert wird.