Czy przebyte zakażenie Chlamydia pneumoniae może odpowiadać za rozwój przewlekłego zapalenia w otyłości

Otylości towarzyszy lagodny, przewlekly stan zapalny o charakterze ogolnoustrojowym. Wiele dowodow wskazuje na to, ze w otylości same adipocyty wydzielają wiele bioaktywnych związkow, w tym: bialko C-reaktywne (CRP, C-reactive protein ), interleukina 6 (IL-6, interleukin-6 ), czynnik martwicy nowotworow (TNF-α, tumor necrosis factor α ), leptyne oraz adiponektyne, w związku z czym tkanka tluszczowa bierze czynny udzial w rozwoju odpowiedzi zapalnej. Spośrod wielu hipotez probujących wyjaśnic obecnośc przewleklego, subklinicznego zapalenia w otylości, malo uwagi poświecono roli infekcji bakteryjnej w zapoczątkowaniu reakcji zapalnej i modulowaniu jej przebiegu. Czy wewnątrzkomorkowa bakteria Chlamydia pneumoniae , z ktorą wiąze sie rozwoj miazdzycy uwazanej obecnie za chorobe zapalną naczyn, moze byc czynnikiem uruchamiającym kaskade cytokinową w otylości? Bakteria ta moze zainfekowac i przebywac w wielu typach komorek gospodarza (m.in. krązących monocytach, tkankowych makrofagach, komorkach środblonka). Jeśli uklad odpornościowy czlowieka nie jest w stanie wyeliminowac chlamydii, zapalenie przechodzi w samopodtrzymujący sie proces przewlekly. Istotną role odgrywają tu makrofagi naciekające tkanke tluszczową i zwiekszona synteza prozapalnych cytokin oraz CRP w komorkach tluszczowych jako reakcja organizmu na przewleklą stymulacje antygenową.