凋亡相关基因survivin、bcl-2和bax的表达在维生素K2诱导HL-60细胞凋亡中的作用

目的 探讨维生素K2（VK2）诱导急性早幼粒细胞白血病（AML）细胞株HL-60细胞凋亡的作用机制。方法 采用透射电镜技术观察VK2处理后细胞结构变化；流式细胞术Annexin—V^FITC。／P1分析细胞凋亡；PI染色分析细胞周期变化；RT—PCR技术检测凋亡相关基因survivin、bcl-2和bax的表达。结果 40μmol·L^-1，作用HL-60细胞72h后，电镜下可见典型细胞凋亡的形态改变；流式细胞术结果显示随着VK2浓度的增加和作用时间的延长细胞凋亡率逐渐增高并呈明显的浓度、时间依赖，与对照组相比差异有显著性（P〈0．05）；同时S期细胞逐渐减少，G0／G1期细胞逐渐增多（P〈0．05），细胞被阻滞在G0／G1期；且随着VK2浓度的增加抗凋亡基因survivin、bcl-2表达明显下凋（P〈0．05），而促凋亡基因bax表达无显著差异（P〉0．05）。结论 VK2能诱导HL-60细胞发生凋亡，抗凋亡基因survivin和bcl-2mRNA下凋可能是VK2诱导HL-60细胞发生凋亡的机制之一。