Rôles des récepteurs à l'hormone thyroïdienne, TRa1 et p43, dans le contrôle de la prolifération des cellules de Sertoli chez la souris

Des changements dans le statut thyroidien alterent les fonctions testiculaires, impliquant, entre autre, le recepteur a la T3, TRα1. Lorsqu’un recepteur dominant-negatif de TRα1 (TRα AMI) est specifiquement introduit dans les cellules de Sertoli (lignee TRα AMI-SC), on observe une augmentation significative de l’index de proliferation des cellules de Sertoli a 3 jpp, induisant une augmentation de la densite de ces cellules et du poids testiculaire chez l’adulte. Ce phenotype est correle a une modification de l’expression de genes cles du cycle cellulaire dont Cdk4, JunD et c-myc. Lorsque le recepteur TRα AMI est introduit egalement dans les cellules de Leydig (lignee TRα AMI-Aro), la secretion de testosterone est augmentee. Enfin, nous montrons l’implication de l’isoforme mitochondriale p43 du recepteur TRα1, dans ce controle T3- dependant et autonome de la proliferation des cellules de Sertoli suggerant l’existence d’un crosstalk entre genome nucleaire et mitochondrial dans cette regulation par la T3.