Effets du blocage du récepteur minéralocorticoïde sur l’ischémie cérébrale dans un modèle d’insuffisance rénale chronique chez la souris

Introduction Les maladies cerebro-vasculaires sont une cause majeure de mortalite au cours de l’insuffisance renale chronique (IRC). L’objectif de notre travail est d’evaluer l’effet d’un inhibiteur du recepteur mineralocorticoide, la spironolactone, sur l’etendue de l’ischemie cerebrale dans un modele murin d’IRC. Patients/materiels et methodes Les souris ont ete reparties en 4 groupes : SHAM placebo, SHAM spironolactone, IRC placebo, IRC spironolactone. L’IRC a ete induite par une electrocoagulation du rein droit suivi 2 semaines plus tard d’une nephrectomie gauche. L’accident vasculaire cerebral (AVC) a ete induit chirurgicalement par occlusion de l’artere cerebrale moyenne apres 6 semaines d’IRC et de traitement par spironolactone. Nous avons evalue les capacites motrices et neurologiques des souris grâce a des tests comportementaux avant et apres l’AVC. Les animaux ont ete euthanasies 24 heures apres l’AVC afin de prelever les cerveaux et de mesurer le volume d’ischemie apres coloration au cresyl violet. Des immunomarquages ont ensuite ete realises afin d’evaluer l’apoptose et la perte neuronale. Resultats Le volume d’ischemie cerebrale etait significativement augmente chez les souris IRC placebo en comparaison aux souris SHAM (40,3 ± 4,5 versus 23,8 ± 3,9 mm 3  ; p Chez les souris IRC, le traitement par spironolactone a reduit de 50 % le volume d’ischemie cerebrale en comparaison aux souris non traitees (19,3 ± 5,1 mm 3  ; p Conclusion L’IRC est associee a une augmentation de l’atteinte ischemique post-AVC. La spironolactone diminue l’ischemie cerebrale et ses consequences dans ce modele murin d’IRC en limitant l’apoptose neuronale.