Effects of Helicobacter pylori infection on neural expression of stomach and spinal cord: an experiment with mice

目的 研究幽门螺杆菌(Hp)感染对小鼠胃和脊髓神经元表达的影响,探讨Hp感染产生消化不良症状的可能机制.方法建立Hp感染小鼠模型,35只雌性C57BL/6小鼠分为3组:急性感染组(感染后2周组,15只)和慢性感染组(感染后12周组,15只),并以生理盐水灌胃的小鼠作为对照(对照组,5只).小鼠胃黏膜经HE染色和Warthin-Starry染色评估组织学改变和Hp定植密度,经免疫组织化学染色评估胃和脊髓Fos、血管活性肠肽(VIP)及降钙素基因相关肽(CGRP)阳性神经元,并进行比较.结果 Hp感染12周时3只小鼠死亡,Hp定植密度明显高于感染2周时,且主要分布在幽门腺黏膜.感染后2周和12周组小鼠幽门腺区、前胃-腺胃交界区及胃体腺区炎症和活动性水平均明显高于对照组,且以感染12周组为重.小鼠胃和脊髓Fos、VIP及CGRP神经元阳性程度(积分)在Hp感染后2周组(15只,分别为胃:3.1±1.4、4.5±1.8和2.4±0.8,脊髓:3.8±1.2、3.2±1.5和2.2±0.6)和感染后12周组(12只,分别为胃:3.1±1.3、3.5±1.6和2.2±0.8;脊髓:3.4±0.7、2.6±1.2和2.5±1.1)差异无统计学意义(均P>0.05),但均显著高于对照组(5只,分别为胃:2.4±0.9、1.6±0.9和1.2±0.8,脊髓:2.0±1.6、1.2±1.1和1.2±1.1,均P<0.05).结论急性和慢性Hp感染引起小鼠胃黏膜不同程度炎症和活动性等组织学改变,并有胃和脊髓Fos、VIP及CGRP阳性神经元表达显著增加,这可能是Hp阳性消化不良患者症状产生的基础。