Apolipoprotein E bei der Intrauterinen Wachstumsrestriktion

Zielsetzung: Ermittelt werden soll die ApoE Konzentration bei IUGR in den Kompartimenten Mutter, Plazenta, Fetus. Die Rolle des ApoE im Transplazentaren Cholesterin-Transport bei der IUGR soll so abgeschatzt werden. Materialien: 172 Mutter-Kind-Paare (70 IUGR, 102 Kontrollen) standen zur Verfugung. Fur die verschiedenen ApoE-Analysen wurden jeweils 40 IUGR und 40 Kontrollen (mutterliches, kindliches Blut sowie Plazentaproben) genutzt. Methoden: ELISA (ApoE, Mabtech), Tissue-Micro-Array-Immunhistochemie (PC ApoE-AK, Novus), semiquantitative Bewertung durch zwei unabhangige, verblindete Untersucher mittels IRS. Statistik: Mann-Whitney Test. Ergebnisse: Die mutterliche ApoE-Konzentration unterschied sich nicht zwischen den beiden Gruppen (p = 0,8202). Die fetale ApoE Konzentration war bei IUGR erniedrigt im Vergleich zu Kontrollen (Mittelwert (STD): Kontrollen 0,085 g/L (0,044), IUGR 0,050 g/L (0,015), p < 0,0001). In der Plazenta zeigte sich beinahe ausschlieslich das Endothel, nicht der Trophoblast gefarbt. Der ApoE-Nachweis war bei IUGR im Endothel vermindert (Mittelwert (STD). Endothel: Kontrollen 4,3 (1,8), IUGR 3,5 (1,5), p = 0,0254). Zusammenfassung: ApoE ist das einzige Apolipoprotein, dass beim Feten in ahnlicher Konzentration vorkommt wie bei der Mutter. Wir vermuteten eine Beteiligung des ApoE am maternofetalen Cholesterinaustausch und eine Rolle bei der Pathogenese der IUGR, die durch einen gestorten Cholesterinmetabolismus gekennzeichnet ist. Wir zeigen hier, dass die fetale ApoE-Konzentration bei IUGR erniedrigt ist. Da ApoE hauptsachlich an der fetoplazentaren, kaum aber an der maternoplazentaren Grenzflache nachzuweisen ist, ist ein fetaler Ursprung des ApoE zu vermuten. Als Cholesterin-Transport-Vehikel kann es daher zwischen der fetalen Leber und der Plazenta vermitteln und zum plazentaren Cholesterinefflux beitragen. Die erniedrigte ApoE-Konzentration bei IUGR lasst auf eine wichtige Rolle in der fetalen Entwicklung schliesen.