Das Verhalten der insulinähnlichen Aktivität im Blut bei Patienten mit einem Cushing-Syndrom während einer Glucose-Doppelbelastung

Im Rahmen der klinischen Symptomatologie des Cushing-Syndroms ist in 15% ein manifester Diabetes mellitus und in 94% eine verminderte Glucosetoleranz anzutreffen. Die Storung des Kohlenhydratstoffwechsels zeichnet sich bei diesem Krankheitsbild durch eine reduzierte Insulinempfindlichkeit, eine geringe Neigung zur Ketose und eine herabgesetzte Nierenschwelle fur Glucose aus. In der Pathogenese des sog. „Steroiddiabetes“ fordert die stark vermehrte Produktion der kontrainsulinaren Glucocorticoide, insbesondere das Cortisol, die Gluconeogenese aus Eiweis und Fett und fuhrt zur Hyperglykamie. Ahnlich wie bei der Akromegalie oder nach Gaben von humanem Wachstumshormon (STH), entwickelt sich auch beim Cushing-Syndrom oder nach langfristiger ACTH- bzw. Cortisolzufuhr ein sog. Gegenregulationsdiabetes.