白藜芦醇调控癫痫持续状态大鼠大脑皮质内源性巯醇抗氧化剂（酶）的作用研究

目的：探讨白藜芦醇（resveratrol,Res）在氯化锂（LiCl）-重复低剂量匹罗卡品（pilocarpine,Pilo）诱导癫痫持续状态（status epilepticus,SE）大鼠模型中的抗氧化作用及其机制。方法：54只SD大鼠随机分为3组：对照组、癫痫模型组和Res治疗组。采用重复低剂量氯化锂-联合皮罗卡品腹腔注射制备癫痫持续状态SD大鼠模型,并同时给予Res预防性治疗,对实验动物按痫性分级标准进行行为学观测,采用化学比色法检测痫性发作90min后模型动物大脑皮质过氧化氢酶（catalase,CAT）、谷胱甘肽（glutathion,GSH）、超氧化物歧化酶（superoxidedismutase,SOD）和谷胱甘肽还原酶（glutathion reductase,GR）含量变化。采用免疫组织化学法和免疫印迹法（Western blot）检测痫性发作90 min后模型动物大脑皮质中凋亡相关蛋白Bcl-2、Caspase-3和Bax的表达变化。结果：癫痫大鼠大脑皮质CAT、GR、SOD和GSH的含量较对照组显著减少（P〈0.05）,凋亡相关蛋白Bcl-2表达下调,该蛋白阳性细胞数减少,而caspase-3和Bax表达显著上调（P〈0.05）,两种蛋白阳性细胞数增多（P〈0.05）;Res预防性治疗后,治疗组动物痫性发作潜伏期较模型组显著延长（P〈0.05）;药物治疗明显上调模型动物大脑皮质中巯醇抗氧化剂（酶）CAT、GR、SOD和GSH的含量（P〈0.05）,增加抗凋亡蛋白Bcl-2表达（P〈0.05）和阳性细胞数（P〈0.05）,同时抑制促凋亡因子Caspase-3和Bax的表达（P〈0.05）和减少两种蛋白阳性细胞数（P〈0.05）。结论：Res能通过上调癫痫模型大鼠皮质内源性巯基抗氧化物（酶）CAT、GR、SOD和GSH的含量,调控凋亡相关蛋白Bcl-2、caspase-3和Bax的表达变化,对抗SE诱导的神经细胞氧化损伤,发挥神经保护作用。