Neu-p11/Luzindole在胰岛素抵抗脂肪细胞模型中对脂联素/内脏脂肪素的影响

脂联素（adiponectin）在调节胰岛素敏感性和葡萄糖的内稳态方面发挥着至关重要的作用，与胰岛素抵抗密切相关；内脏脂肪素（visfatin）可与胰岛素受体相互作用，发挥类胰岛素或抗胰岛素样作用，从而降低血糖，其量的变化与胰岛素抵抗的发生也有着紧密的联系。通过“鸡尾酒”法培养并分化3T3．L1前脂肪细胞，油红0染色鉴定脂肪细胞的形态和分化情况，高糖高胰岛素作用于脂肪细胞，建立胰岛素抵抗细胞模型；葡萄糖氧化酶法测定培养基中的糖含量，计算糖消耗量，验证胰岛素抵抗模型的建立。葡萄糖氧化酶法检测药物作用前后培养基中的糖含量，计算糖消耗量：Westem．blot检测药物作用前后脂联素和内脏脂肪素表达的变化，来研究Neu-P11改善高糖高胰岛素引起3T3-L1脂肪细胞发生胰岛素抵抗的机制，以及葡萄糖摄取和脂联素及内脏脂肪素的变化：探讨褪黑素受体拮抗剂Luzindole与Neu—P11联合作用后，对葡萄糖摄取及脂联素和内脏脂肪素表达的影响。结果表明．高糖高胰岛素作用于分化成熟的脂肪细胞24h后，糖消耗量与正常对照组细胞相比明显降低，其胰岛素敏感性也随之下降；胰岛素抵抗组细胞用褪黑素和Neu-P11处理后，糖消耗量与未处理组相比明显升高．胰岛素敏感性也随之上升；脂联素表达明显增高，与未处理组相比，差异有统计学意义；内脏脂肪素表达变化不明显，与未处理组相比，差异没有统计学意义。褪黑素、Neu-P11分别与褪黑素受体拮抗剂Luzindole联合作用于细胞后，细胞的脂联素表达水平与未加拮抗剂Luzindole的褪黑素、Neu—P11组相比明显下降，差异具有统计学意义，与未处理组相比，没有明显变化，差异没有统计学意义。因此，褪黑素和Neu．P11都可提高胰岛素抵抗脂肪细胞的胰岛素敏感性，增加糖消耗量，使脂联素