Síndrome cardiorrenal: relación amor/odio

La disfuncion cardiaca asociada al empeoramiento hemodinamico ocasiona la activacion de mecanismos compensadores en los organos sistemicos, desempenando el rinon un papel central ya que regula la homeostasis de electrolitos y volumen. La retencion de sodio y agua por el rinon puede deteriorar aun mas la funcion cardiaca por incremento de la precarga y de la postcarga, dando lugar a un circulo vicioso que lleva a que la disfuncion renal y cardiaca combinadas amplifiquen la progresion del fallo individual de cada organo. Esto adquiere relevancia durante el tratamiento de la insuficiencia cardiaca (IC), circunstancia en la que se debe minimizar o evitar el deterioro de la funcion renal (FR). Cualquier grado de disfuncion renal, aun leve, puede aumentar el riesgo cardiovascular y asociarse a mayor mortalidad en forma independiente de otros factores de riesgo. Podemos definir al sindrome cardiorrenal (SCR): como la falla renal que complica a la IC o como la IC que altera la FR. Hay diversos mecanismos involucrados en la fisiopatologia del SCR: algunos relacionados a una inadecuada perfusion renal y otros debidos a enfermedad renal intrinseca (AU) La disfuncion renal en la IC no se explica exclusivamente por alteraciones hemodinamicas. En la fisiopatologia de este proceso, intervienen en forma compleja el sistema renina angiotensina (SRA) el balance oxido nitrico/especies reactivas de oxigeno (ROS), la inflamacion y el sistema nervioso simpatico. Todas estas variables estarian interrelacionadas y serian responsables de la ateroesclerosis acelerada, la remodelacion, la hipertrofia ventricular izquierda y la progresion de la enfermedad renal. Directivas futuras se orientan al desarrollo de nuevos farmacos que posee una variedad de efectos en la hemodinamia renal y funcion tubular. Se aguardan medidas agresivas que mejoren el pronostico de esta poblacion, uso precoz de dialisis, ultrafiltrado y ultimamente dispositivos de asistencia ventricular izquierda. Proteger la funcion del rinon es un objetivo terapeutico en pacientes con IC (AU) Heart failure (HF) associated to haemodynamic worsening activates compensatory mechanisms in systemic organs of which the kidney plays a key role by regulating electrolyte and volume homeostasis. Sodium and water retention may worsen cardiac function even further by increasing pre-load and after-load pressures which, in turn, leads renal and cardiac dysfunctions combined to enhance the progression of failure in each individual organ. This should be kept in mind in treating HF symptoms when renal function deterioration should be avoided or minimized. Any degree of renal dysfunction, though mild, may increase cardiovascular risks and become associated to higher mortality rates independently of other risk factors. The cardiorenal Syndrome (CRS) may be defined as either renal failure complicating HF, or as HF altering renal function. Several mechanisms have been implicated in the pathophysiology of CRS; some of them are related to insufficient renal perfusion and others to intrinsic kidney disease. Renal dysfunction in HF is not exclusively accounted for by hemodynamic alterations. The renin-angiotensin system (RAS), nitric oxide balance/ oxygen reactive species (ORS), inflammation, and the sympathetic nervous system, all play a complex role in the pathophysiology of this process. All such variables might be interrelated and be held responsible for accelerated atherosclerosis, remodeling, left atrial hypertrophy, and the progression of renal disease. Future directions are oriented towards the development of new pharmacological agents displaying a variety of effects on renal hemodynamic processes and tubular function. Aggressive measures such as an earlier use of dialysis and ultrafiltration and, ultimately, left ventricular assist devices are expected to improve outcome in this population. The protection of renal function is the therapeutic goal for HF patients(AU)