The role of AMP-activated protein kinase in quercetin-induced apoptosis of HL-60 cells

我们的以前的研究证明了橡黄素禁止 Cox-2 和 Bcl-2 表情，并且导致人的白血病 HL-60 cellapoptosis。以便在 HL-60cells 的导致橡黄素的 apoptosis 上调查激活安培的蛋白质 kinase (AMPK ) 的角色，我们使用了流动 cytometry 检测房间 apoptosis。LKB1， phosphorylated AMPK (p-AMPK ) ，和 Cox-2 proteinwere 的表情由西方的污点在 HL-60 房间和正常的外部血 mononuclear 房间(PBMC ) 检测了。LKB1， p-AMPK，和 Cox-2 的表情与橡黄素在文化以后在 HL-60 房间被检测。p-AMPK 的表情与 AMPK 禁止者混合物 C 在文化以后在 HL-60cells 被检测。然后， LKB1， p-AMPK，和 Cox-2 的表情与独自一个的橡黄素或橡黄素 + 混合物 C 在文化以后在 HL-60cells 被检测。在 PBMC 和 HL-60 之间没有重要 differencein LKB1，这被发现。在 PBMC 的 p-AMPK 在 HL-60 比那高，当 Cox-2 更低时。在 HL-60with 橡黄素的文化以后， p-AMPK 被增加， Cox-2 被减少，但是 LKB1 仍然保持未改变。在有 CompoundC 的 HL-60 的文化以后， p-AMPK 被减少。在 LKB1 在之间没有重要差别橡黄素独自一个并且橡黄素 + CompoundC 组。p-AMPK 更显著地减少了，当 Cox-2 在橡黄素 + 混合物 C groupsthan 更显著地增加了时那些在橡黄素独自一个的组。一起拿，这些调查结果建议橡黄素激活独立于 LKB1 激活的 AMPK expressionin HL-60 房间，由激活 AMPK 禁止 Cox-2 表示，并且进一步调整施加它的反白血病效果的 apoptosis 的 Bcl-2-dependentpathways。