SDF-1／CXCR4与儿童再生障碍性贫血免疫学发病机制的相关性研究

再生障碍性贫血（再障）发病机制至今尚未完全明了。近来大量研究发现细胞免疫，尤其是T淋巴细胞质和量的变化在再障的发病中起了重要的作用。再障患者T淋巴细胞为何在骨髓内过度聚积和活化，其整个过程通过哪些分子或因子调节，均有待进一步探讨。近来研究发现，基质细胞衍生因子1（SDF-1）可导致T细胞与细胞间黏附分子（ICAM-1或CD54）相互黏附并可上调淋巴细胞活化因子（LAF-1或CD11a／CD18）的结合活性。作为这一系列活化的结果，SDF-1被认为是T细胞进入一些特定区域的重要趋化物质。SDF-1不仅可吸引T细胞进入第二个淋巴样器官中，而且在有效的免疫应答过程中起共刺激作用。SDF-1其受体CXCR4可表达于多种血细胞表面，如外周血淋巴细胞、单核细胞、胸腺细胞、前B细胞、树突细胞等。本研究中我们旨在通过检测再障患儿外周血T淋巴细胞表面CXCR4的表达及SDF-1在再障患者骨髓液及外周血血浆的浓度，并在体外用不同浓度SDF-1对活化T细胞的增殖能力及体外趋化能力测定，从而探讨再障发病过程中SDF-1／CXCR4对细胞免疫的作用。