Estratégias de neuroproteção em diferentes modelos de acidente vascular encefálico: avaliação do dano neuromotor e estresse oxidativo estriatal

O AVE e uma das principais causas de morte e incapacidade funcional em todo mundo, sendo dividido em dois subtipos: isquemico, causado pela diminuicao do fluxo sanguineo; e hemorragico, caracterizado pelo extravasamento de sangue nos tecidos encefalicos. Considerando a alta taxa de mortalidade e a gravidade das sequelas pos AVE, torna-se de extrema importância a busca por alvos terapeuticos que visem diminuir as sequelas causadas pelos quadros isquemico e hemorragico. Sendo assim, este estudo investigou os efeitos neuroprotetores do exercicio fisico (8 semanas previamente a lesao) em um quadro de AVE isquemico (atraves da oclusao bilateral das arterias carotidas comuns) e os efeitos neuroprotetores da apocinina (posteriormente a lesao – 2, 6 e 24h – na dose 0,5mg/kg) em um quadro de AVE hemorragico (atraves da infusao de colagenase no corpo estriado) em ratos Wistar. Para avaliar a funcao motora dos animais, foram utilizados os testes de Campo Aberto (CA), Rotarod (RR) e Escala de Deficit Neurologico (NDS), e, para avaliar o balanco redox estriatal, avaliamos a presenca de EROs, TBARS (especies reativas ao acido tiobarbiturico) e capacidade antioxidante total (FRAP). Nossos resultados mostraram que o exercicio fisico e uma estrategia parcialmente eficaz de protecao em um modelo de AVE isquemico. No entanto, a apocinina nao se mostrou uma estrategia de neuroprotecao eficaz em um modelo de AVE hemorragico. Estes resultados revelam a possibilidade da utilizacao do exercicio fisico como estrategia de neuroprotecao. A apocinina, por sua vez, precisa ser melhor estudada em casos de AVE hemorragico, considerando a investigacao do seu mecanismo, doses e tempos de administracao.