Bcl2转录抑制因子1、E-钙黏蛋白在宫颈鳞状细胞癌不同区域的表达及两者与P16 INK4a 表达的关系

目的 检测宫颈鳞状细胞癌肿瘤出芽区及肿瘤中央区失巢凋亡因子Bcl2转录抑制因子1（Bit1）、上皮-间质转化（EMT）标志物E-钙黏蛋白及P16INK4a的表达情况，探讨Bit1、E-钙黏蛋白在宫颈癌获得高侵袭力过程中的意义及二者与P16INK4a表达的关系。 方法 收集甘肃省肿瘤医院病理科2014-2018年宫颈鳞状细胞癌石蜡包埋标本77例。采用免疫组织化学法检测宫颈鳞状细胞癌肿瘤出芽区及中央区Bit1、E-钙黏蛋白、P16INK4a的表达情况。以肿瘤中央区及出芽区各蛋白质表达评分的中位数作为分界点，将标本分为高表达组和低表达组，分析在不同P16INK4a表达情况下Bit1及E-钙黏蛋白的表达差异及二者与患者临床病理特征的关系，并进一步分析在肿瘤中央区及出芽区Bit1与E-钙黏蛋白的相关关系。统计学分析采用χ2检验或连续校正χ2检验和Spearman等级相关分析。 结果 77例宫颈鳞状细胞癌标本中，肿瘤中央区P16INK4a、E-钙黏蛋白、Bit1高表达率分别为32.5%（25/77）、67.5%（52/77）、63.6%（49/77），而在肿瘤出芽区分别为67.5%（52/77）、33.8%（26/77）、37.7%（29/77），差异有统计学意义（χ2=18.935、17.561、10.391，P均 0.05）。肿瘤中央区Bit1低表达与脉管内癌栓及淋巴结转移有关（χ2=5.053、4.400，P均 结论 宫颈癌侵袭力的增高与Bit1及E-钙黏蛋白表达降低及P16INK4a表达增高有关，宫颈癌细胞可能通过抑制Bit1获得失巢凋亡抗性并影响EMT的发生从而获得更高的侵袭能力，但P16INK4a并未参与此过程。