Tratamiento antitrombótico sin ácido acetilsalicílico tras implante de stent: ¿mito o realidad?

espanolEl uso de acido acetilsalicilico en combinacion con un inhibidor del receptor P2Y12, es decir, la doble terapia antiplaquetaria, representa la piedra angular del tratamiento para los pacientes en los que se implanta un stent coronario. El uso de inhibidores P2Y12 de nueva generacion (prasugrel y ticagrelor), caracterizados por efectos antiplaquetarios mas potentes y mejores resultados clinicos en comparacion con clopidogrel, se recomienda en pacientes de alto riesgo, como aquellos con un sindrome coronario agudo. Sin embargo, este beneficio es a expensas de un aumento del riesgo de sangrado que se acumula con la duracion del tratamiento. Dada la adversa repercusion pronostica, incluido el aumento de la mortalidad, asociada al sangrado, han surgido una serie de estrategias destinadas a reducir el riesgo de este evento adverso a la vez que se preserva la eficacia. Entre estos, retirar el acido acetilsalicilico representa una linea de investigacion clinica. La justificacion farmacologica de dicha estrategia se basa en el papel central de la v.a de inhibici.n de P2Y12 en la activacion de plaquetas y su contribucion a la amplificacion de los procesos tromboticos. Por lo tanto, se ha planteado la hipotesis de que, en presencia de un potente bloqueo del receptor P2Y12, el acido acetilsalicilico puede ofrecer una contribucion minima para la reduccion de las complicaciones tromboticas, pero de hecho contribuye al aumento de las complicaciones hemorragicas. Una serie de ensayos clinicos actualmente en curso cuestionan el dogma del acido acetilsalicilico como una terapia de base obligatoria en pacientes tratados con stents coronarios. EnglishThe use of aspirin in combination with a P2Y12 receptor inhibitor, also known as dual antiplatelet therapy, is at the cornerstone of treatment for patients undergoing coronary stenting. The use of newer generation P2Y12 inhibitors (ie, prasugrel and ticagrelor), characterized by more potent antiplatelet effects and better clinical outcomes compared to clopidogrel, are recommended in highrisk patients, such as those with an acute coronary syndrome. However, this occurs at the expense of increased bleeding that accumulates with the duration of treatment. Given the poor prognostic implication, including an increased mortality rate associated with bleeding, a number of strategies aimed at reducing the risk of this adverse event while preserving efficacy have emerged. Among these, withdrawing aspirin represents an ongoing line of clinical investigation. The pharmacological reason behind such strategy relies on the central role played by the metabolic pathway of P2Y12 receptor inhibitors on platelet activation and its contribution amplifying thrombotic processes. Thus, it has been hypothesized that in the presence of a powerful P2Y12 receptor blockade, aspirin may offer minimal contribution when it comes to reducing thrombotic complications, but rather contribute to increased bleeding complications. A number of ongoing clinical investigations are currently challenging the dogma of aspirin as a mandatory background therapy in patients undergoing coronary stenting.