NOD2 和 TLR2 ligands 由在遗传性过敏症的像皮炎的皮肤发炎与真皮的成纤维细胞交往触发 basophils 和嗜曙红血球的激活

有遗传性过敏症的皮炎(广告) 的病人的皮肤由葡萄球菌 aureus 为殖民有唯一的倾向(S。aureus ) ，它贡献发炎和广告的冷酷的预后。尽管位于 S 下面的机制。不清楚的、最近的研究在在 S 调整煽动性的回答为模式识别受体发现了一个枢轴的角色的广告遗体的导致 aureus 的恶化。aureus 感染。在现在的学习，我们使用了像广告的皮肤发炎的一个典型老鼠模型并且发现了那 S。联系 aureus 的核苷酸绑定 oligomerization 包含域的蛋白质 2 (NOD2 ) 并且像使用费的受体 2 (TLR2 ) ligands 加重了像广告的症状，它进一步被败坏由在里面 basophils 和嗜曙红血球的 vivo 扩大。随后的组织学的分析表明真皮的成纤维细胞在像广告的皮肤损害是弥漫的。有 basophils 和嗜曙红血球的人的真皮的成纤维细胞的合作文化在真皮的成纤维细胞上导致了对 NOD2/TLR2 ligands 和细胞间的粘附 molecule-1 的提高的表示的精力旺盛的 cytokine/chemokine 回答。Basophils 和嗜曙红血球为在合作文化的广告相关的 cytokine/chemokine 表示主要负责。直接细胞间的接触为在 basophils 和真皮的成纤维细胞之间的串音是必要的，当可溶的调停人是足够的调停时嗜曙红血球成纤维细胞相互作用。而且，细胞内部的 p38 激活 mitogen 的蛋白质 kinase，细胞外的调整信号的 kinase，和表明小径的原子 factor-kappa B 为在广告相关的发炎的 basophils，嗜曙红血球，和真皮的成纤维细胞的 NOD2/TLR2 调停 ligand 的激活是必要的。这研究通过天生的有免疫力的房间的激活提供广告的 NOD2/TLR2-mediated 恶化的证据因此使一条新奇机械学的小径由清楚些哪个 S。aureus 贡献广告的 pathophysiology。