НАРУШЕНИЕ ГЕМАТО-ЭНЦЕФАЛИЧЕСКОГО БАРЬЕРА ПРИ БОКОВОМ АМИОТРОФИЧЕСКОМ СКЛЕРОЗЕ: СОВРЕМЕННЫЕ АСПЕКТЫ

Боковой амиотрофический склероз (БАС) представляет собой неуклонно прогрессирующее нейродегенеративное заболевание, характеризующееся избирательным повреждением мотонейронов коры головного мозга, ствола и спинного мозга. Общепринятым является мнение о том, что спорадический БАС - мультифакториальное и мультигенное заболевание. Реализация генетической предрасположенности определяется факторами внешней среды. Для нейронов головного и спинного мозга границей, на которой происходит взаимодействие с факторами внешней среды, является гемато-энцефалический барьер (ГЭБ). Существующие знания об изменении ГЭБ при БАС позволяют по-новому взглянуть на патогенез заболевания, а также на разработку терапевтических средств и способов их доставки. При БАС выявлены признаки вовлечения в патологических процесс всех основных компонентов барьера, отделяющего нейроны ЦНС от эндогенных и экзогенных повреждающих факторов, а также участвующих в коммуникации между клетками нервной и иммунной систем. На сегодняшний день невозможно доказательно утверждать, что нарушение ГЭБ запускает гибель нейронов, однако оно, безусловно, представляет собой важнейший механизм патогенеза БАС. Это следует учитывать при дальнейшем изучении данного заболевания и разработке новых методов лечения. С учетом изменений ГЭБ мишенью новых лекарственных средств при БАС могут быть клетки ЦНС, клетки ГЭБ и периферические иммунные клетки.