lpxA/lpxC/lpxD基因突变致鲍曼不动杆菌耐多黏菌素作用机制

目的探讨细胞膜脂质A生物合成基因lpxA/lpxC/lpxD突变导致鲍曼不动杆菌临床株对多黏菌素耐药的机制。方法用透射电子显微镜（TEM）观察细菌细胞壁、细胞内外膜的变化;用气相色谱（GC）法定量测定脂肪酸含量观察脂多糖（LPS）的变化。此外,用分子生物学方法确定菌株编码细胞膜脂质生物合成的lpxA/lpxC/lpxD基因突变。结果 TEM显示多黏菌素耐药鲍曼不动杆菌细胞外膜和内膜完整性降低,失去细胞壁膜间隙的均一性。GC结果表明短碳链饱和脂肪酸和脂肪酸醇有下降趋势,且几乎失去了所有的未知脂肪酸,但长碳链饱和、不饱和脂肪酸和脂肪酸醇的量都增加了。参与细胞膜脂质生物合成的lpx、lpxC和lpxD基因发现有缺失、点突变和插入等改变。结论多黏菌素耐药鲍曼不动杆菌存在lpxA/lpxC/lpxD基因突变及细胞内外膜改变。