590 Syndrome de Foster-Kennedy : à propos d’un cas

2007 
Introduction Le syndrome de Foster-Kennedy est la consequence de l’effet de masse exerce par un processus expansif intracrânien, situe a l’etage anterieur du crâne (face interne du lobe frontal). Il est caracterise par une atrophie papillaire homolaterale a la lesion et un œdeme papillaire de stase controlateral, eventuellement associes a une anosmie homolaterale. Materiels et Methodes Un homme de 33 ans a ete adresse pour œdeme papillaire unilateral. Il avait beneficie recemment de 3 embolisations pour une malformation arterio-veineuse frontale interne anterieure droite. L’examen ophtalmologique retrouvait a droite une atrophie papillaire avec une perception lumineuse negative et, a gauche, un œdeme papillaire. L’acuite visuelle gauche est a 9/10 e . L’examen neurologique est normal. Afin de tenter de reduire l’œdeme papillaire, le patient est traite par solumedrol en bolus associe a l’acetazolamide intraveineux puis per os. On observe a J30 une regression de l’œdeme papillaire, l’acuite visuelle gauche reste a 9/10 e . Discussion Le syndrome de Foster-Kennedy est tres rarement associe a une malformation arterio-veineuse. Il s’agit habituellement de la consequence d’une tumeur solide. Dans ce syndrome, l’acuite visuelle initiale de l’œil controlateral a la lesion est peu abaissee, mais l’acuite visuelle finale depend de la duree et de l’evolution de l’œdeme papillaire d’ou l’importance d’un traitement d’urgence. Conclusion La corticotherapie et l’inhibiteur de l’anhydrase carbonique sont des traitements efficaces de l’hypertension intracrânienne et de l’œdeme papillaire. Debutes a la phase precoce, ils reduisent les consequences nefastes sur le pronostic visuel. Cependant, le traitement etiologique reste essentiel.
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