粉笔PM2.5/PM10诱导大鼠巨噬细胞产生活性氧和活性氮机理

采用鲁米诺增强的化学发光法研究粉笔PM2.5/PM10诱导大鼠肺泡巨噬细胞（AMs）产生活性氧（ROS）和活性氮（RNS）的能力,并运用抗霉素A,超氧化物歧化酶（SOD）,二苯基氯化碘盐（DPI）和左旋-N-硝基精氨酸甲酯（L-NAME）等抑制剂来确定ROS和RNS产生来源。结果发现粉笔PM2.5/PM10能诱导AMs产生化学发光,1mmol/L L-NAME可显著抑制粉笔PM2.5/PM10诱导AMs的化学发光。CaSO4/CaCO3PM2.5或PM10也可浓度依赖地诱导AMs产生化学发光,且CaSO4/CaCO3相同组分的颗粒粒径越小,诱导化学发光能力越强。CaCO3PM2.5或PM10诱导化学发光的能力远远强于同粒径CaSO4PM2.5或PM10,结果具有统计学意义。研究也发现,抗霉素A,SOD,DPI和L-NAME可显著抑制CaSO4/CaCO3PM2.5或PM10诱导AMs化学发光。这些结果提示粉笔诱导AMs生成的ROS可能源于细胞内NADPH氧化酶和线粒体complexⅢ,RNS则源于细胞内一氧化氮合酶激活。CaSO4和CaCO3是粉笔PM2.5/PM10诱导产生ROS/RNS的主要因素。