Ácidos grasos omega 3 en injuria cerebral traumática

En la injuria cerebral aguda se produce destruccion axonal, desmielinizacion y muerte celular neuronal, caracterizada por neuroinflamacion, toxicidad excitatoria y estres oxidativo. Los acidos grasos omega 3, han mostrado tener un valor terapeutico potencial por sus efectos antiinflamatorios y citoprotectores. El cerebro es un tejido principalmente lipidico y los acidos araquidonico (AA) y docosahexaenoico (DHA) son los que se encuentran en mayor concentracion. Los acidos grasos poliinsaturados de cadena larga (AGPI-CL) cuando son liberados de las membranas se convierten en eicosanoides y docosanoides. Los derivados del AA poseen accion pro-inflamatoria, mientras que los derivados del acido eicosapentaenoico (EPA) son anti-inflamatorios. El EPA y DHA pueden ser metabolizados a resolvinas y protectinas, que participan en el retorno de los tejidos a condiciones fisiologicas despues del estres o en la resolucion de la inflamacion. La administracion aguda de AGPI-n3 despues de la injuria cerebral traumatica puede mejorar los resultados neurologicos, mediante la disminucion de la neuroinflamacion y del estres oxidativo, el soporte neurotrofico y la activacion de las vias de supervivencia celular. A pesar de la abundante evidencia sobre el efecto neuroprotector en modelos experimentales de traumatismo craneoencefalico (TEC), el papel de la administracion de DHA y/o EPA en humanos sigue siendo incierto. Los resultados preclinicos y los informes de casos sobre el uso de acidos grasos omega 3 en TEC parecen alentadores, pero es necesario contar con ensayos clinicos bien disenados para poder determinar si la suplementacion mejora los resultados despues de la injuria cerebral...(AU)