Interleukin-6 induziert die Gluconeogenese in Hepatocyten-Primärkulturen — Mögliche Bedeutung bei der Entstehung der Tumorkachexie?

Einige Tumoren verursachen bei Patienten metabolische Veranderungen, die schlieslich zur Tumorkachexie fuhren. Die Wechselwirkungen zwischen Tumor- und Wirtsstoffwechsel sind jedoch weitgehend unbekannt. Ein etabliertes in vivo Modell zur Erforschung der Tumorkachexie ist die Fischer-344 Ratte mit einem Methylcholanthrene-induzierten Sarkom. Hier wurden bereits vor Manifestation der Kachexie u.a. eine Steigerung der Gluconeogenese in der Leber [1], ein Anstieg des Plasma-Interleukin-6 (IL-6) [2] sowie eine Induktion IL-6-abhangiger Akute Phase Proteine beobachtet [2]. In vitro wird in Hepatocyten-Primarkulturen die vermehrte Synthese der Akute Phase Proteine nach Stimulation mit IL-6 durch Dexamethason verstarkt [3]. Nicht bekannt ist dagegen, ob IL-6 einen Einflus auf die Gluconeogenese hat.