姜黄素对匹罗卡品致痫大鼠海马COX-2和5-LOX表达的影响

目的：观察氯化锂-匹罗卡品致痫大鼠海马组织环氧酶-2（COX-2）和5-脂氧合酶（5-LOX）表达,探讨姜黄素对癫痫大鼠神经保护作用机制。方法：动物随机分为5组,生理盐水对照组,癫痫组,丙戊酸钠组,姜黄素低剂量组,姜黄素高剂量组。癫痫模型采用氯化锂-匹罗卡品诱导大鼠癫痫持续状态（SE）,SE后各治疗组分别予丙戊酸钠口服溶液（140 mg/kg）、低剂量姜黄素（100 mg/kg）及高剂量姜黄素（300 mg/kg）腹腔注射,大鼠癫痫造模后24 h和72 h取海马组织,苏木素-伊红（HE）染色观察海马组织病理形态学变化,荧光定量PCR检测COX-2和5-LOX mRNA表达,免疫印迹法（Westetn Blot）检测海马组织COX-2和5-LOX蛋白的表达。结果：癫痫组海马神经元脱失和损伤明显,丙戊酸钠组和姜黄素治疗组明显减轻;与对照组相比,癫痫组海马组织COX-2和5-LOX mRNA及蛋白表达增加（癫痫72 h组5-LOX除外）,差异显著（P〈0.05）;与癫痫组比较,姜黄素治疗组海马组织COX-2和5-LOX mRNA及蛋白表达降低,差异显著（P〈0.05）,且姜黄素高剂量组上述指标下降幅度大于低剂量组,差异具有统计学意义（P〈0.05）。结论：姜黄素治疗可降低匹罗卡品致痫大鼠海马神经元COX-2和5-LOX mRNA及蛋白表达,可能通过影响花生四烯酸代谢通路COX-2和5-LOX表达来减轻癫痫发作脑损伤发挥神经保护作用。