Inmunidad celular en la patogénesis de la cardiopatía chagásica crónica

Resumen La cardiopatia chagasica cronica se presenta en un 30% de las personas infectadas con Trypanosoma cruzi . Aunque el parasito puede ser controlado por la respuesta inmune despues de la fase aguda, su deteccion se hace dificil en la fase cronica a pesar de la persistencia de este en los tejidos de los individuos infectados. Dado que solo un porcentaje de estos individuos cronicamente infectados desarrolla el dano tisular, se sugiere la existencia de factores asociados que predicen la aparicion de la sintomatologia cronica: a) la genetica del hospedero (moleculas del HLA), cuyo papel aun no se ha dilucidado, b) factores dependientes del parasito como la variabilidad de los genotipos (TcI a TcVI), su asociacion con tropismo y dano tisular; y c) otros factores como la cantidad del inoculo, la reexposicion constante a vectores infectados, las diferentes vias de infeccion y el estado inmunologico del hospedero. Varias teorias han sido implicadas en el compromiso cardiaco, como la persistencia del T. cruzi en los tejidos, la autoinmunidad inducida y el dano tisular producido por la respuesta inmune. En esta revision se pretende emitir una hipotesis respecto a la disfuncion celular inmune producida por la persistencia parasitaria en los tejidos y su papel en la patogenesis de la enfermedad. Se consideran aspectos como el pronostico de los pacientes con cardiopatia chagasica llevados a trasplante de corazon por falla cardiaca avanzada comparado con otras causas de falla que conducen a trasplante y la posible organizacion de los infiltrados inflamatorios en el tejido cardiaco, el cual podria funcionar como un tejido linfoide terciario.