Lung structure and function in COPD.

La pathogenie de la broncho-pneupathie chronique obstructive (BPCO) est en relation avec une reponse immunitaire inflammatoire naturelle et acquise a l'egard de particules et de gaz toxiques inhales resultant du comportement tabagique. Ce processus inflammatoire immunitaire se developpe dans les poumons de tous ceux qui fument, et il existe une assossiation entre l'etendue et la gravite de cette reponse tissulaire et la gravite de la population de fumeurs qui developpent la BPCO. Cette infiltration des cellules immunitaires inflammatoires dans le tissu pulmonaire est liee de facon inextricable a un processus de reparation et de remodelisation tissulaires qui augmente le volume des glandes muqueuses bronchiques, epaissit les parois et retrecit la lumiere des voies aeriennes d'un diametre inferieur a 2 mm. Une analyse multivariee a demontre que l'epaississement des parois des petites voies aeriennes et l'occlusion de leur lumiere par des exsudats inflammatoires contenant du mucus expliquent une plus grande partie de la variance de l'association entre la diminution du volume expiratoire maximum seconde et l'aspect histologique de la BPCO que l'infiltration tissulaire par n'importe quel type de cellule inflammatoire. La destruction emphysemateuse des tissus d'echange gazeux contribue egalement a la limitation du debit aerien en diminuant la pression de recul elastique disponible pour evacuer l'air du poumon au cours d'une expiration forcee. Cette destruction tissulaire commence dans les bronchioles respiratoires a proximite tres etroite des petites voies aeriennes qui deviennent le site majeur de l'obstruction dans las BPCO. Le(s) mecanisme(s) qui permet(tent) l'epaississement des petites voies aeriennes a proximite aussi immediate du tissu pulmonaire subissant la destruction emphysemateuse reste(nt) un probleme non resolu. comme l'accumulation du tissu responsable de l'epaississement des petites voies aeriennes est un processus pathologique tres different de la destruction emphysemateuse des tissus d'echanges gazeux voisins, nous devons mieux comprendre la pathologie des deux processus et disposer de methodes plus adequates pour separer leur contribution relative a la limitation du debit aerien chez les individus, afin de prevenir et de traiter adequatement la BPCO.