TGF-β1参与视黄酸诱导的HL-60细胞分化

为研究内源性TGF-β1对全反式视黄酸（ATRA）作用HL-60细胞的影响,应用定量RT-PCR和ELISA方法,研究ATRA诱导HL-60细胞分化过程中TGF-β1表达的变化.并构建TGF-β1RNA干扰表达质粒,抑制HL-60细胞内源性TGF-β1表达,进而研究ATRA诱导内源性TGF-β1表达下降的HL-60细胞分化的情况.结果发现,ATRA诱导HL-60细胞分化过程中,TGF-β1表达明显增高.得到4个针对不同靶位点的RNA干扰表达质粒.其中,针对起始编码区的质粒转染48h后对HL-60细胞的TGF-β1蛋白抑制率为73.2%.内源性TGF-β1表达下降后,ATRA作用的HL-60细胞NBT还原试验的光密度值降低,CD33抗原阳性的细胞比例较对照组升高,CD11b抗原阳性的细胞比例较对照组降低.表明内源性TGF-β1表达下降后,ATRA诱导HL-60细胞分化的作用有所减弱,提示内源性TGF-β1在ATRA诱导HL-60细胞分化中起一定的作用.