Endogenous level of TIGAR in brain is associated with vulnerability of neurons to ischemic injury

处理。从早胚胎的时期有教养的神经原有一个更大的电阻到 OGD 和氧化侮辱。更高的 TIGAR 层次与更高的戊糖磷酸盐小径活动和不太氧化的应力相关。更年老的老鼠和更成熟的神经原响应 ischemia/reperfusion 或 OGD/reoxygenation 侮辱比更小的老鼠和不太成熟的神经原有更严重的 DNA 和 mitochondrial 损坏。有菸碱腺嘌 dinuclectide 磷酸盐(NADPH ) 的有教养的神经原的补充显著地减少了 ischemic 损害。这些结果建议 TIGAR 表示变化可以与对 ischemic 损害的神经原的危险在开发和它的表示水平期间被相关。