Intracellular targets of proapoptotic influence of gaseous transmitters

В настоящем исследовании были определены основные молекулярные мишени проапоптотического действия оксида азота, сульфида водорода и монооксида углерода в клетках линии Jurkat. Показано, что действие всех трех газов сопровождается падением митохондриального трансмембранного потенциала. Причиной данного события является дисбаланс в системе белков семейства Bcl-2. Выход проапоптотических факторов после увеличения проницаемости митохондриальной мембраны при действии на клетки монооксида азота и углерода может нивелироваться за счет ингибирующего влияния белка xIAP на активность каспазы 9 и 3. Ключевые слова: апоптоз, оксид азота, сульфид водорода, монооксид углерода, xIAP, Aven. (Вестник РАМН. 2012; 10:77–81).