P-183: Hyponatremic-hypertensive syndrome successfully treated by endovascular therapy: a case report

Objectifs Nous decrivons le cas de Mme B ayant presente un syndrome hypertension et hyponatremie (HHS) Methodes cas Mme A 73 ans s'est presentee aux urgences du CHU de Grenoble pour crise convulsive revelant une hyponatremie a 107 mmol/L et une hypokaliemie a 2.6 mmol/L, dans un contexte de diarrhees et de traitement par Hydrochorothiazide, avec une tension initiale a 125/79 mmHg. Malgre une suspension des diuretiques, apport sodee et potassique les troubles ioniques ont persiste avec apparition d'une HTA a 150/74. Resultats: Le bilan a retrouve une osmolarite urinaire haute (319 mosm/kg) avec natriurese et kaliurese elevees (244 et 144 mmol/24h respectivement). Un hyperaldosteronisme secondaire est alors confirme (renine 317.5 ng/L ; aldosterone 583 pmol/L) sur stenose de l'artere renale droite a 90 % (angioTDM). Un traitement par angioplastie et stent est realise, permettant un controle tensionnel et une normalisation des troubles ioniques en 48 h Le controle du bilan hormonal confirme la disparition de l'hyperaldosteronisme (renine 8.7 ng/L et aldosterone 57 pmol/L), effet persistant a 6 mois de suivi. Conclusion L'HHS est une situation rare associant HTA et hyponatremie dues a un hyperaldosteronisme secondaire par anomalie arterielle renale. Des traitements par angioplastie, nephrectomie et inhibiteur de l'enzyme de conversion ont ete rapporte comme efficaces. La physiopathologie reste mal connue, 4 hypotheses sont soulevees : 1/ Un effet pression natriurese par HTA severe. Cependant, nous n'avons pas retrouve d'HTA severe initialement, ni au cours de l'hospitalisation. 2/ Une stimulation de la soif par l'angiotensine II (effet dipsogene). Mais nous n'avons pas constate d'impact de la restriction hydrique hospitaliere realisee apres la correction volemique initiale. 3/ Une stimulation de l'hormone anti diuretique (ADH) par l'angiotensine II. En effet, l'osmolarite urinaire est elevee chez notre patiente, temoignant d'une reabsorption d'eau libre. 4/ Enfin si la stimulation d'AT2R1 induit une retention hydrosodee, la stimulation d'AT2R2 induit une perte sodee. L'AT2R2 n'est habituellement stimule qu'en cas de forte concentration d'angiotensine II. Les taux de renine et d'aldosterone eleves et la natriurese haute supportent une action d'AT2R2. Des polymorphismes genetiques expliquant une action preferentielle d'AT2R2 ou une sous activite d'AT2R1 pourraient expliquer que l'HHS ne survienne pas systematiquement en cas de stenose des arteres renales. Cela reste a demontrer. En cas d'HTA et hyponatremie avec natriurese et osmolarite urinaire haute une exploration de l'artere renale doit etre realisee. En cas d'HHS la correction de l'anomalie vasculaire renale permet la correction des troubles hydroelectrolytiques.