Untersuchungen zur Pathogenese des Coma hepaticum

Das Leberkoma ist in den letzten Jahren wieder wesentlich haufiger geworden. So wurden an der I. Med. Univ.-Klinik in Homburg/Saar von 1958 bis 1965 116 Patienten mit einem Coma hepaticum behandelt, davon allein in den letzten beiden Jahren 37. Als Ursache dafur ist bei unseren Patienten die starke Zunahme von Endstadien einer Lebercirrhose anzusehen, die vor der Einfuhrung der Saluretika meist nicht mehr erlebt wurden. Dazu kommt der Anstieg der Serum-Hepatitis, deren Verlauf bei vorgeschadigter Leber und im Anschlus an Operationen meist sehr schwer ist. Ahnliche Beobachtungen wurden in Freiburg von Creutzfeldt, in Mainz von Scholmerich und in Giesen von Kuhn gemacht. Die Frage nach den Faktoren, die das klinische Bild eines Coma hepaticum hervorrufen, ist deswegen nicht nur fur die Grundlagenforschung, sondern noch viel mehr fur eine gezielte Therapie von groser Bedeutung. Zur Erfassung der wichtigsten Eiweismetaboliten wurden bei den oben erwahnten 116 Komapatienten im Serum und 24-Std-Urin und bei 84 auch im Liquor cerebrospinalis freier Alpha-Amino-N, freier Aminosauren, Harnstoff-N, freie und gebundene Phenole, Indican sowie mittels Papierchromatographie Phenole, aromatische Oxysauren und Indolderivate untersucht. Die dabei verwendete chemische und papierchromatographische Methodik wurde bereits in einer monographischen Zusammenstellung beschrieben. Auserdem wurde in Doppelbestimmungen der Ammoniak in Blut und Liquor mit einer von F. Schmidt ausgearbeiteten enzymatischen Methode bestimmt, die praktisch einer umgekehrten Transaminasereaktion entspricht und empfindlich und zuverlassig ist. Bei 90 der 116 Patienten waren teilweise langere Verlaufsuntersuchungen moglich. Bei 84 lag das Endstudium III, bei 32 Stadium I und II eines Coma hepaticum vor. Letztere werden der Einfachheit halber auch als Prakoma bezeichnet.