Überblick über Plättchenfunktionshemmstoffe

Hemmstoffe der Plattchenfunktionen, die eine Hyperreaktivitat der Blutplattchen und damit das Risiko von thromboembolischen Komplikationen bei vaskularen Erkrankungen vermindern, gehoren verschiedenen Substanzklassen mit unterschiedlichem Wirkungsmechanismus an. Von praktisch-therapeutischer Bedeutung sind Thrombininhibitoren und ADP-Antagonisten, welche die Wirkung der Agonisten auf Membranrezeptoren unterbinden. Ticlopidin und Clopidogrel hemmen spezifisch die ADP-Wirkung an den Plattchen; beide Substanzen sind erst nach Metabolisierung in vivo wirksam. Die Hemmung der Thromboxansynthese wird durch Azetylsalizylsaure (ASS) erreicht, die die Cyclooxygenase irreversibel blockiert. Unter der Behandlung mit ASS wurden die thromboembolischen Ereignisse bei ischamischer Herzkrankheit signifikant reduziert. Die Kombination von ASS und Clopidogrel hat bei Patienten nach koronarer Stentimplantation zu einer signifikanten Reduktion der Inzidenz von subakuten Stentverschlussen gefuhrt. Unabhangig von der Art des aggregationsauslosenden Agonisten wird die Aggregation durch Antagonisten der GPIIb/IIIa-Rezeptoren verhindert. Als hochwirksame Hemmstoffe der Aggregation wurden Abciximab (ReoPro ® ), ein chimarer Antikorper, Eptifibatide (Integrilin ® ) und Tirofiban (Aggrastat ® ) in die Therapie eingefuhrt.