Sialosis Parotídea Alcohólica: Estudio Estructural y Ultraestructural

Objetivos: El proposito del presente trabajo fue establecer posibles diferencias histopatologicas entre los estadios iniciales y terminales de la sialosis alcoholica, patologia que generalmente involucra hipertrofia parotidea y afecta estructuralmente en diverso grado a las demas glandulas salivales. Diseno del estudio: se analizaron y compararon las modificaciones estructurales y ultraestructurales de glandulas parotidas provenientes de: A) biopsias de alcoholicos cronicos con diagnostico clinico de cirrosis hepatica, de las que una fraccion fue procesada para microscopia optica (MO) y otra fraccion fue fijada en glutaraldehido y procesada para microscopia electronica de trasmision (MET) Jeol JEM 1010 B) autopsias de individuos fallecidos por cirrosis hepatica alcoholica, procesadas para MO y re-procesadas posteriormente para MET. Una porcion de glandula normal obtenida de material quirurgico fue usada como control. Resultados: Las alteraciones encontradas en las biopsias son considerablemente comparables a las modificaciones encontradas en las autopsias de alcoholicos, especialmente debido a la acumulacion de granulos secretorios de diferente tamano, forma y electrodensidad, generalmente ocupando todo el citoplasma de las celulas acinares. En ambos tipos de muestras los ductos excretores se encontraban dilatados y el epitelio de los conductos estriados presentaba celulas claras y oscuras, con nucleos de aspecto y disposicion irregular. Se observo asimismo moderada infiltracion grasa en el estroma y leve edema periacinar. En las biopsias se observaron al MO y MET inclusiones lipidicas en las celulas acinares y ductales del parenquima glandular. Conclusiones: Los resultados estructurales y ultraestructurales encontrados en biopsias y autopsias de parotidas, ponen de manifiesto que las alteraciones ya estan presentes en las glandulas salivales de alcoholicos cronicos antes de la etapa terminal de la cirrosis hepatica. La dilatacion de los lumenes del sistema ductal podria ser la principal responsable de la hipertrofia glandular.