TO90可通过ACE2/Ang-(1-7)/MAS受体轴减轻Ang II诱导人视网膜色素上皮细胞产生的炎症反应

目的探讨TO90与ACE2/Ang-(1-7)/MAS受体轴在血管紧张素Ⅱ(angiotensin Ⅱ, Ang Ⅱ)诱导的人视网膜色素上皮细胞(retinal pigment epithelium cells，ARPE-19)炎症反应中的关系。 方法体外培养ARPE-19细胞，首先将其分为空白对照组及Ang Ⅱ模型组(1 μmol/L Ang Ⅱ刺激细胞48 h)，Real-time PCR与ELISA检测慢性低度炎症因子IL-6、IL-8、MCP-1的表达，判断是否成功建立炎症模型。随后将ARPE-19细胞分为Ang Ⅱ模型组与TO90+Ang Ⅱ治疗组，重复之前步骤检测慢性低度炎症因子IL-6、IL-8、MCP-1表达；Real-time PCR及Western blot检测ACE2及MAS受体表达，探究TO90在Ang Ⅱ炎症模型中的作用。最后将ARPE-19细胞分为Ang Ⅱ模型组、TO90+Ang Ⅱ治疗组、A779(MAS受体抑制剂)+TO90+Ang Ⅱ抑制剂组以及A779+Ang Ⅱ抑制剂对照组，Real-time PCR、ELISA及Western blot重复之前步骤检测慢性低度炎症因子IL-6、IL-8、MCP-1、ACE2及MAS受体的表达，进一步验证TO90在Ang Ⅱ炎症模型中的作用。 结果AngⅡ刺激ARPE-19细胞后，IL-6、IL-8及MCP-1在mRNA及蛋白水平表达升高(P 结论TO90通过ACE2/Ang-(1-7)/MAS受体轴减轻Ang Ⅱ诱导人视网膜色素上皮细胞产生的炎症反应