3，4，5，6-四羟基（口山）酮对缺氧／复氧所致PC12神经细胞凋亡的保护作用涉及DDAH／ADMA途径

目的 研究3，4，5，6-四羟基。（口山）酮对缺氧/复氧所致大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤（PC12）细胞凋亡的保护作用与二甲基精氨酸-二甲胺水解酶（DDAH）/非对称性二甲基精氨酸（ADMA）通路的关系。方法 将体外培养的PC12细胞分为正常对照组、缺氧/复氧组和3个剂量的。山酮（3、10、30μmol·L^-1）处理组。用hoechst33342染色和膜联蛋白V（Annexin V）＋碘化丙啶（PI）流式细胞仪法检测细胞凋亡率，用高效液相色谱（HPLC）法测定DDAH活性及ADMA的浓度；用活性氧及caspase-3试剂盒检测细胞内活性氧（ROS）生成及caspase-3活性。结果缺氧/复氧处理PC12神经细胞能增加ROS生成，降低DDAH活性，升高ADMA水平，激活caspase-3诱导细胞凋亡。外源性ADMA（3、10和30μmol·L^-1）能激活caspase-3并诱导PC12神经细胞凋亡。3，4，5，6-四羟基。（口山）酮（3、10和30μmol·L^-1）能抑制缺氧/复氧所致的PC12神经细胞凋亡，抑制ROS生成，增加DDAH活性，降低ADMA水平，抑制caspase-3活性。结论3，4，5，6-四羟基。（口山）酮对缺氧／复氧所致PC12神经细胞凋亡具有保护作用，其机制与抑制氧化应激调节DDAH/ADMA途径有关。