Physiopathologie de la diarrhée à rotavirus

Resume Le rotavirus est 1'agent pathogene le plus frequent des diarrhees de l'enfant de moins de 5 ans dans le monde. L'infection des enterocytes matures des villosites de l'intestin grele entraine les anomalies structurales et fonctionnelles complexes de l'epithelium a l'origine de la diarrhee. L'infection diminue les fonctions de digestion (diminution de l'activite des disaccharidases) et d'absorption des nutriments (diminution de l'absorption du glucose via SGLT1 et de l'absorption de la leucine) a l'origine de la diarrhee osmotique. La diarrhee a rotavirus comporte egalement une hypersecretion moderee du chlore dans la lumiere intestinale. La glycoproteine non structurale NSP4 du rotavirus est la premiere enterotoxine virale connue, elle a la capacite d'induire la diarrhee secretoire chez le souriceau en l'absence de lesions histologiques. Contrairement a ce qui est observe dans les diarrhees dues a des enterotoxines bacteriennes (toxine du cholera ou d'Escherichia coli), la diarrhee a rotavirus s'accompagne d'une augmentation de l'absorption villositaire du chlore alors que la secretion de chlore par les cellules cryptiques reste inchangee. Les mecanismes d'action de NSP4 apparaissent tres differents de ceux impliques par les enterotoxines bacteriennes. NSP4 pourrait agir en augmentant le calcium intracellulaire par l'intermrdiaire du systeme nerveux enterique (SNE).