血红素加氧酶-1对TNF-α引起内皮细胞炎症损伤的保护作用

目的探讨血红素加氧酶-1（HO-1）在肿瘤坏死因子-α（TNF-α）导致肺微血管内皮细胞损伤中的保护作用。方法采用TNF-α刺激人肺微血管内皮细胞（HPMECs）模拟重症急性胰腺炎肺损伤的体外模型,锌原卟啉-IX（ZNPP-IX）作为HO-1抑制剂预处理细胞。试验分为对照组、TNF-α组、ZNPP-IX组。CCK8比色法检测细胞活性,采用Western blotting法及RT-PCR法检测HO-1、细胞间黏附分子-1（ICAM-1）的表达,黏附试验检测HPMECs对多形核细胞（PMN）的黏附力。结果 1与对照组相比,TNF-α组（78.69%±5.54%）、ZNPP-IX组（62.00%±4.27%）细胞活性明显降低（P〈0.01）;2与对照组相比,TNF-α组（1.59±0.19）HO-1表达增高（P〈0.05）,ZNPP-IX组（0.01±0.01）比TNF-α组显著降低（P〈0.01）;3与对照组相比,TNF-α组（32.72±0.95）、ZNPP-IX组（85.33±2.37）ICAM-1表达明显升高（P〈0.01）,且ZNPP-IX组比TNF-α组更显著（P〈0.01）;4TNF-α引起HPMECs对PMN黏附力增高,抑制HO-1表达后,黏附作用增强。结论 HO-1可能通过下调ICAM-1的表达降低炎症时HPMECs对PMN的黏附,从而改善重症急性胰腺炎引起的肺损伤。